这是一例具有基础心脏疾病的心肌炎患者，发病伊始即表现为心功能的急剧下降，医生给予了大胆且具有循证医学的院内沙库巴曲缬沙坦起始治疗，患者心功能明显好转，相关心衰指标也明显降低，其诊治思路值得借鉴。
点评专家
陈魁教授
医院心内科副主任，博士学位，硕士研究生导师。年07月于河南医科大学心血管内科研究生毕业，获硕士学位。年06月于北京医科大学心血管内科博士研究生毕业获博士学位。年08月至年12月在美国阿肯色州立大学医学院心血管内科进行博士后工作。于医院心血管内科工作至今，历任副主任医师，主任医师，心内科副主任。
擅长心血管疾病的介入治疗，包括冠心病的经皮冠脉球囊成形术，支架植入术，心律失常的射频消融术，先天性心脏病的介入封堵术，二尖瓣狭窄病人的经皮球囊成形术，永久起搏器植入术等以及心衰的治疗。
心衰患者
院内即应启动ARNI治疗
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）是近年心衰领域的突破性药物，其代表药物沙库巴曲缬沙坦由两种针对不同心衰途径的成分构成，可对脑啡肽酶和血管紧张素Ⅱ受体发挥双重抑制作用，发挥利钠利尿、扩张血管、降低血压、抑制交感神经张力、降低醛固酮水平、抑制心肌纤维化及心肌肥大等多重作用。
既往我们将血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂视为心衰治疗的金三角，然而里程碑式的PARADIGM-HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦钠片的疗效显著优于金三角之一——ACEI依那普利，可使心衰患者心血管死亡和心衰住院风险进一步降低20%，心脏性猝死风险也降低20%，心衰治疗的ARNI时代由此到来。
心衰患者何时应启动ARNI治疗？应等到ACEI/ARB失效以后吗？
年最新公布的PIONEER-HF研究告诉我们：不！研究结果提示，与ACEI相比，新诊断心衰患者住院期间起始沙库巴曲缬沙坦治疗，可大幅降氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，随访至第8周时，NT-proBNP水平可多降低35%（P=0.）。
分析其原因，可能与药物可早期阻断神经内分泌激活，逆转心室重构有关。因此，对于心衰治疗，我们要有更新的治疗理念，ARNI不仅要用，还要早用。
心肌炎所致心衰
院内果断启动ARNI治疗
病例
（本病例由医院缪岚医生提供）★病例资料
▎基本情况：
患者，男性，31岁。
▎现病史：
患者半月前发热，最高38.7℃，伴干咳，稍乏力，无胸闷胸痛心悸气促水肿等其他不适，医院予以头孢替安、阿奇霉素等治疗后咳嗽好转，但仍乏力。3天前起出差后胸闷气促，夜间不能平卧。
外院查心超提示“左心扩大，左室射血分数（LVEF）30%”（未见报告），为进一步诊治收入院。
▎既往史：
年2月17因“胸痛8小时”来院，诊断为急性前壁心肌梗死，前降支置入支架一枚，同年3月10日因室速行电复律，出院后规律服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀、胺碘酮、卡维地洛。
年7月因“胸闷一天”入院，监护提示短阵室速，置入埋藏式心律转复除颤器（ICD）。
年2月入院复查造影示左主干未见明显狭窄，左前降支（LAD）近端支架畅通，中段狭窄60%，第一对角支（D1）开口狭窄75%，远端TIMI血流3级，右冠状动脉（RCA）粗大，管腔呈瘤样扩张，狭窄30%~40%，远端TIMI2级。年起自行间断停药。有慢性肾功能不全病史。
▎个人史：
无烟酒不良嗜好。
▎体格检查：
血压/mmHg，脉搏次/分，一般情况可，体型较肥胖，体重指数（BMI）28.7kg/m2。
神清，高枕卧位，颈静脉充盈，肝颈返流征阴性，左下肺呼吸音低，两肺未闻及明显啰音，心浊音界向左下扩大，心尖搏动位于左第六肋间锁骨中线外2cm，心率次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部查体未见明显异常，双下肢水肿至胫前。
▎实验室检查：
白细胞10.2×/L，中性粒细胞78%，C反应蛋白（CRP）21.3mg/L，NT-proBNPpg/ml，肌钙蛋白T0.04ng/ml，肠道病*RNA阳性，柯萨奇病*IgG（+），余未见明显异常。
★辅助检查
入院心电图如下所示：
图1：患者入院心电图
心脏磁共振成像（MRI）：心肌炎机会大。左房室增大，左室整体收缩活动减弱。T2抑脂成像：左室心肌散在条片状高信号，下侧壁为著。延迟增强：左室心肌散在条片状延迟强化，心肌中层及外膜下分布。LVEF15.9%。
超声心动图：左房室增大伴左室整体收缩活动普遍减弱，LVEF29%，轻度二尖瓣返流，主动脉瓣钙化伴轻度反流，极少量心包积液。
▎初步诊断：
心力衰竭，心功能Ⅲ级，急性心肌炎可能，高血压病。
▎诊疗经过及随访情况：
入院后考虑患者心肌炎可能大，给予如下治疗方案，用药后患者日尿量ml，用药3天后体重下降3kg，用药7天后NT-proBNP下降至pg/ml，用药过程中血压保持在~/70~80mmHg，心率保持在70~80bpm。
表1.患者入院药物治疗方案
调整治疗方案，根据指南推荐，提高沙库巴曲缬沙坦剂量至mgbid。降低托拉塞米剂量至10mgbid，加用美托洛尔47.5mgqd，停用硝酸酯类药物。调整用药后，患者心衰症状明显好转，心率降低至60bpm，体重下降，予出院。
出院后随访：出院后4周，患者沙库巴曲缬沙坦持续滴定至mgbid，心功能改善至Ⅱ级。治疗6个月后，患者LVEF由29%上升至61%。治疗前后肾功能平稳，NT-proBNP下降至pg/ml。
表2.出院及随访情况
表3.患者心超随访结果▎治疗后体会：
患者年纪较轻，无心脏疾病史，结合心超等检查，判断为心肌炎引起的心衰；在启动沙库巴曲缬沙坦（50mgbid）治疗后，患者心衰症状迅速缓解，NT-proBNP显著下降；沙库巴曲缬沙坦加量（mgbid）后LVEF明显改善；沙库巴曲缬沙坦需足剂量、尽早且长期使用，促使心衰患者症状和检查均好转。★专家点评
▎陈魁主任对本病例作出肯定：
本病例是一则低EF的心衰病例，患者经过治疗后症状和心脏大小明显好转，这归功于沙库巴曲缬沙坦钠片的足量滴定和琥珀酸美托洛尔剂量的滴定。
同时，陈魁主任对本病例也给予如下建议：
关于患者病史：
现病史及心电图中未体现入院时间，不能很好反应该患者治疗的经过。
关于诊断：（一）患者诊断为“冠心病、陈旧性前壁心梗、缺血性心肌病、ICD植入术后”或许更为妥帖，原因如下：该患者年急性前壁心梗并于前降支植入支架一枚，心梗后4个月反复室速行电复律，并植入ICD。年起自行间断停药，尤其是抗心室重构药物，结合患者年龄、体型、职业，心脏重构可能呈进行性进展，室早负荷重引起心律失常性心肌病，最终导致心脏扩大、射血分数下降。呼吸系统感染是诱发心衰急性发作最常见的诱因。（二）既往史提到慢性肾功不全，病史资料不够详细，高血压病诊断是否成立有待商榷。该患者急性心衰发作状态，血压高也可能是心衰应激表现。关于治疗：患者发作心衰的根本原因在于：急性心梗后未能在心脏重构初期充分应用琥珀酸美托洛尔或者老“金三角”抗心衰药物，因此在积极稳定本次心衰症状的同时尽早加用新“金三角”抗心衰药物方可使患者真正获益，改善预后。