胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，以腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等为主要症状，检查可见血、尿淀粉酶升高，临床上分为急性及慢性两种类型。
其中，急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高，是一种常见的消化系统急腹症，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。该病病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎。少数重者会出现胰腺出血坏死，常继发腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(SAP)。
经研究发现，导致急性胰腺炎患者早期死亡的主要原因是坏死的胰腺组织继发感染以及继发的多器官功能不全，比如肺、胃肠道、肝脏等均是容易出现急性胰腺炎损害的胰腺外器官。
近些年来，多项动物研究实验表明，白藜芦醇具有治疗急性胰腺炎的作用。
年，医院的刘学民等人在《白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎肺微循环障碍的研究》中发现：白藜芦醇治疗后SAP大鼠细胞间黏附分子1表达显著下降；通过降低白细胞对血管的黏附性,减少白细胞进入组织间隙；白藜芦醇还改善了微血管通透性及组织含水量，血管通透性的降低使血液黏稠度明显降低，血液瘀滞得到改善,增加包括肺在内的多种脏器的血液灌流。
年，医院的*建勇等人在《白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎的实验研究》中得出结论：白藜芦醇降低重症急性胰腺炎大鼠死亡率，减少腹水量可能与抑制血清肿瘤坏死因子及白细胞介素-6的水平有关。
年，医院的冯新利等人在《大鼠重症急性胰腺炎及白藜芦醇治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义》中研究得出结论:①SAP时血清IL-6.TNF-α水平均显著增高，其在SAP进展中有重要作用;②白藜芦醇可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平，抑制炎症介质的释放和作用。
年，医院的任雷等人在《白藜芦醇治疗大鼠急性胰腺炎肺损伤的实验研究》中得出结论:在胰腺炎肺损伤中白藜芦醇可能通过降低肺脏毛细血管内皮选择素表达，使白细胞与内皮细胞黏附减少，炎性细胞局部浸润降低，而达到治疗胰腺炎肺损伤的目的。
年，医院的沙焕臣等人在《白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞凋亡的影响》中研究得出结论：白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡，维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止了急性重症胰腺炎细菌和*素的移居。
年，温医院的董剑达等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠血液流变学影响的实验研究》中得出结论：白藜芦醇能有效改善SAP大鼠血液流变学异常，保护胰腺组织。
年，浙江省温医院的金洲祥等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响》中研究得岀结论：白藜芦醇能显著减轻SAP时肺和胰腺组织损伤，其机制与抑制巨噬细胞功能，抑制TNF-α和iNOSmRNA表达有关。
年，汕头大医院的黎永胜等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响》中研究得出结论：白藜芦醇可诱导SAP受损胰腺细胞凋亡，抑制血清淀粉酶释放，减轻大鼠胰腺病理损伤，其机制可能是通过上调Bax和Bel-2基因的表达。
年，西安交通大医院的秦勇等人在《白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响》中研究得出结论:氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。
年，昆医院的徐刚潮等人在《白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎作用和机制研究》中得出结论：白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的胰腺损伤，对急性胰腺炎有一定的治疗作用，其作用机制可能与抑制NF-kB的表达有关。
年，JhaRK等人在《MedicalScienceMonitor》第1期发表论文《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠的肠黏膜屏障的保护作用》，该篇论文得出结论：肠黏膜细胞凋亡增多会引起重症急性胰腺炎大鼠出现肠黏膜功能障碍，白藜芦醇能降低内*素移位和保护肠黏膜屏障功能。
年，西安交通大医院的沙焕臣等人在《白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制》中研究得出结论：白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡，维持肠黏膜屏障的完整性，从而防止SAP时细菌和内*素的移位。
年,沙焕臣等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的保护作用》中研究得出结论：白藜芦醇可以降低SAP大鼠肝细胞凋亡的发生,从而起到减轻SAP介导的肝脏功能损伤的作用。
年,西安交通大医院的李琦等人在《白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织COX-2和iNOS表达的影响》中研究得出结论：白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环。
年,西安交通大医院的张磊等人在《白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠道屏障的保护作用》中研究得出结论：白藜芦醇在SAP的发生中具有抗氧化作用，能抑制TNF-α的产生，抑制细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达，从而发挥肠黏膜屏障的保护作用。
年，四川医院的王炬等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响》中研究得出结论:腹腔巨噬细胞(PM)在SAP发病机制中起非常重要的作用；白藜芦醇能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能，从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关。
年，医院的秦勇等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用》中研究得出结论：氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程，白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平，抑制脂质过氧化反应，下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤，对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用。
年，医院的徐刚潮等人在《白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-kB活性影响的实验研究》中得出结论：白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的肺损伤,对其有一定的治疗作用，其作用机制可能与抑制NF-kB的表达有关。
年,西安交通大医院的彭波等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用》中研究得出结论：白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度，从而起到减轻SAP脑损伤的作用。
年，温医院的吴丹等人在《白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠血小板功能的影响》中研究得出结论:SAP大鼠血小板聚集性、黏附性、血浆GMP-和TXB2水平均显著升高，血液处于高凝状态。白藜芦醇可部分降低血小板活化程度,改善血小板的聚集、黏附和释放功能。
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