这是一位48岁的男性，7天前大量饮酒后自觉发热，伴畏冷，无寒战，伴咳嗽，咳少量白痰，伴呕吐，呕吐物为稀水样，有时呈喷射样，伴全身疲乏，精神不佳，少言懒动。自行服药后自觉体温下降（具体药物不详），仍有乏力、少言语，未予治疗。4天前饮酒后出现晨起双下肢无力，无法起床，伴双下肢膝关节以下针刺样疼痛，伴言语含糊、自言自语，无大小便失禁，无时间错乱，无幻视、幻听等，双下肢无力进行性加重，持续卧床。
患者长期嗜酒，啤酒5瓶/天，白酒半斤/天。
查体示神志尚清，言语含糊，对答尚切题，时有自言自语，查体欠配合。双眼球固定，双侧瞳孔等大3mm，对光反射正常。伸舌居中，软腭上举正常，双侧咽反射减退。双上肢肌力5-级，双下肢肌力3级，双下肢肌张力增高。四肢腱反射减退。四肢浅感觉正常。双侧指鼻试验及跟膝胫试验不配合。颈抵抗，颏胸距两横指，克氏征可疑阳性，双侧巴氏征阴性。
脑电地形图：脑电图轻-中度异常（慢波活动增多）。
血常规：白细胞计数10.5×/L，中性粒细胞百分比72.1%，血红蛋白g/L，血小板计数×/L。
肝功能：总胆红素33.4umol/L，非结合胆红素28.9umol/L，白蛋白50.9g/L，谷丙转氨酶u/L，谷草转氨酶u/L。
TORCH：风疹病毒IgG抗体、巨细胞病毒IgG抗体、单纯疱疹病毒Ⅰ型IgG抗体阳性。
乙肝两对半：e抗体、核心抗体阳性。HIV+HCV+TRUST：阴性。AFP+CEA：阴性。
头颅MR示双侧第三脑室周围丘脑、中脑导水管周围灰质对称性稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，增强扫描轻度强化。
T1WIT2WIT2-FLAIRDWIGd+诊断为：Wernicke脑病。
Wernicke脑病（Wernicke’sencephalopathy,WE）由CarlWernicke于年首次描述，是硫胺素（维生素B1）缺乏导致的破坏性急性或亚急性神经系统疾病，常见于慢性酒精中毒、长期胃肠外营养、胃肠肿瘤术后及妊娠剧吐等患者，典型临床症状为眼外肌麻痹、共济失调及意识精神障碍“三联征”。但仅有1/3的患者出现典型的三联征表现，加之本病较少见，当临床表现不典型，尤其是疾病早期或只有一种症状时，临床易误诊、漏诊，从而延误治疗，导致严重致残，甚至死亡。
CarlWernicke和SergeiKorsakoff
年，德国神经内科医生CarlWernicke描述了一种急性脑病，其特征为意识模糊、眼肌麻痹及步态共济失调；数年后，俄罗斯精神病学家SergeiKorsakoff描述了一种慢性遗忘综合征。虽然两项观察均描述的是慢性酒精中毒的情况，但Wernicke和Korsakoff最初均未意识到二者之间的关系。后有学者指出该术语所指的两个综合征，分别代表疾病的不同阶段，Wernicke脑病是一种急性综合征，需紧急治疗以防止死亡和神经系统并发症。Korsakoff综合征是一种慢性综合征，患者记忆力受损的程度远超过其他认知领域受损的程度，通常由Wernicke脑病导致。
维生素B1，又称硫胺素，属于水溶性维生素，也是最早被发现的维生素，主要存在于种子外皮和胚芽，如米糠和麸皮中。健康成人每天约需要1~2mg，由于人体无法合成维生素B1，必须完全依赖外源性食物摄入。人体的维生素B1储备量为30~50mg，任何营养不良状况持续超过3~4周便可导致其储备耗竭。
任何原因引起硫胺素摄入不足、吸收转运障碍或者消耗过多均可导致硫胺素缺乏。嗜酒是最主要的病因。由于进入人体的酒精80%在十二指肠和空肠吸收，被吸收进入体内的酒精90%由肝脏代谢。长期饮酒可造成肝脏和小肠粘膜的损伤。引起粘膜吸收率降低和继发的营养不良等，阻碍维生素B1的吸收；而酒精的体内代谢过程需要消耗大量的维生素B1；再加上长期饮酒者进餐时食物摄入减少，导致体内维生素B1耗竭。当饮酒超过5年，每日饮酒量超过ml（相当于纯酒精83ml）时，患者就容易发生慢性酒精中毒。
与此同时，人们也越来越重视非酒精因素，包括：营养不良、长期以精米为主食、胃肠道手术、长期静脉营养、妊娠呕吐、厌食症、吸收不良综合征、恶性肿瘤及化疗药物影响、血液透析、腹膜透析、系统性疾病（如艾滋病、长期慢性感染性发热及甲状腺毒症）、急性胰腺炎、骨髓移植、化学物质及药物的使用等。
此外，文献报道编码人类硫胺转运体-2（hTHTR2）的SLC19A3基因突变患者，临床可有类似Wernicke脑病表现。遗传因素在发病中的地位也受到进一步的