重症急性胰腺炎患者腹腔高压会造成哪些不良 [复制链接]

腹内高压在一定程度上反映重症急性胰腺炎患者的病情严重程度,因此在监护治疗中,要注意腹内压的监测。一方面,腹内压的进行性升高预示腹部情况未得到有效控制;另一方面,腹内高压还会引起或加重脏器功能障碍,最常受累的是心、肺和肾脏,还可以引起肝、肠道和大脑的功能障碍或紊乱,腹腔高压不利的病理生理学影响如下。

(1)胃肠道是对腹腔内压力升高最敏感、受腹内高压及腹腔间隔室综合征影响最早的器官,当腹腔内压力达10mmHg时,小肠黏膜血流灌注减少17%;腹腔内压力达20mmHg时,血流灌注减少36%；腹腔内压力达40mmHg时,血流灌注减少67%,而此时肠系膜上动脉血流减少69%,当腹腔内压力20mmHg时,肠道通透性显著增加,门静脉血内*素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏腹腔内压力增高可使肠壁淋巴回流明显下降组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加,使内脏水肿进一步加剧,从而进一步加重腹腔内压力,导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠黏膜屏障受损,发生细菌易位。

(2)肺脏胸腔内压力亦随着腹腔内压力的升高而成比例地升高。合并腹内高压或腹腔间隔室综合征的患者在腹腔减压后,动脉氧分压与吸入氧浓度之比值急剧回升,其肺静态顺应性和潮气量也随之提高,动脉氧分压及血乳酸浓度均回落。腹腔内压力急剧升高造成的呼吸功能障碍主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症,其直接原因是机械性压迫。

(3)心血管系统腹内高压和腹腔间隔室综合征对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少,腹腔内压力达10mmHg时即可发生。

(4)肾脏腹腔间隔室综合征可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、氮质血症当腹腔内压力升高至15~20mmHg时出现少尿,达30mmHg时即出现无尿,此时给予液体复苏,心输出量恢复正常,但肾血流灌注及肾小球滤过率均不能恢复正常,应用多巴胺及利尿剂也没有明显效果,只有进行腹腔减压术和肾包膜切除术才有效。如果未能注意到腹腔内压力升高对肾功能的影响并及时进行腹部减压处理,常可导致不可逆转的肾衰竭。

(5)中枢神经系统研究发现,在腹部放置水囊导致腹腔内压力显著升高后,患者的中心静脉压和胸腔内压快速升高,颅内压明显升高达3~4mmHg,此时肺顺应性下降而平均动脉压升高,这样可以保证在颅内压升高情况下的脑灌注压(cerebralperfusionpressure)维持稳定,从而对颅脑外伤患者起到保护作用。腹腔间隔室综合征时颅内压和脑灌注压的变化与心肺功能变化无关,而与胸腔内压升高及中心静脉压升高导致的脑静脉血回流障碍有关此外,还与腰静脉丛血流降低致脑脊液压力升高及脑血流量增加有关。

(6)肝脏腹内高压时由于心输出量下降,肝动脉血流减肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍,能量物质产生减少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸浓度可作为反映腹内高压或腹腔间隔室综合征的严重程度及液体复苏的疗效。

(7)机体炎症介质腹腔内压力急剧升高后与单纯休克相比机体应激反应加重,导致全身炎症反应进一步加剧,炎症介质大量释放是导致腹腔间隔室综合征后多器官功能障碍的重要原因,包括白介素1、白介素-6、肿瘤坏死因子等浓度明显升高,肺组织中中性粒细胞浸润和炎症细胞丙二醛和髓过氧化物酶活性均明显增加,从而加重肺组织损伤。

腹内高压和腹腔间隔室综合征是继发或加重脏器功能障碍的重要因素,可加重胰腺炎造成的组织缺氧,脏器功能损害,致使多脏器功能障碍综合征难以逆转。腹内高压出现呼吸频率增快,气道峰压增高,心排量下降或少尿时,可诊断为腹腔间隔室综合征在加强监护治疗中,一定要严密监测腹内压的变化,以及由此导致的脏器功能障碍,并做积极有效的处理。