胰腺位于上腹部，在胃的后方，是人体重要的分泌器官。除了可以分泌胰岛素调节血糖水平外，胰腺还可分泌多种消化酶，尤其是胰蛋白酶,在蛋白质的消化中有重要的作用。
各种原因引起胰腺组织损伤，导致原本用于消化食物的各种酶提前发挥作用，不消化食物，反而消化胰腺自身，这种“自相残杀”的行为引起的一系列后果就是胰腺炎。
胰腺炎分为急性和慢性两种，急性胰腺炎主要表现为腹痛、恶心、呕吐等症状，严重的甚至可以危及生命。
慢性胰腺炎主要是急性胰腺炎干预不彻底，使胰腺功能严重受损，引起一系列消化功能减退症状，或者反反复复发作引起来的。
慢性胰腺炎有哪些危害？
慢性胰腺炎很容易出现局部的并发症：比如胰腺脓肿，这是胰腺附近组织出现了包裹性积脓，是胰腺组织坏死形成了感染所导致的。患者会出现高热以及中*症状。而且有严重的腹痛，白细胞计数也会急剧提升。慢性胰腺炎还会引发胰腺假性囊肿，出现在胰腺周围的液体没有被吸收，就可能由纤维组织包裹，进而出现假性囊肿。
慢性胰腺炎很很容易引发全身的并发症：使得脏器功能出现衰竭，并且很可能会引发不止一个脏器的功能衰竭，在严重的时候，会同时出现多个脏器衰竭的情况。比如循环衰竭、心力衰竭、急性呼吸衰竭等，会给患者造成生命危险。
慢性胰腺炎患者体重会不断减轻：胰腺是人体重要的消化器官，它分泌的胰液可以帮助我们消化各种食物。发生慢性胰腺炎时，胰腺分泌的胰液将减少，这就会影响消化功能，造成食欲减退、腹胀等消化不良的症状；部分患者还会出现腹泻。
慢性胰腺炎患者容易同时易患糖尿病：慢性胰腺炎患者中有6%—46%患者会发生糖尿病或糖代谢紊乱。调节血糖的重要物质是胰岛素，它由胰腺分泌，在发生慢性胰腺炎时，胰腺分泌胰岛素的功能受到影响，故会有一部分患者患糖尿病。
慢性胰腺炎有可能会发展成癌症吗？诊断为慢性胰腺炎的患者，约4%在20年内并发胰腺癌。胰腺癌不易诊断，血液化验结果对胰腺癌的诊断具有一定价值；还可通过腹部CT、核磁共振、PET等检查发现胰腺癌；胰液病理检查或胰腺穿刺检查发现癌细胞则可确诊为胰腺癌。
干细胞在急性胰腺炎干预中的作用
普遍认为，胰腺实质内腺泡细胞消化酶，如胰蛋白酶原的激活及自身消化是触发急性胰腺炎发病的关键。活化的消化酶引起胰腺间质水肿，空泡形成，甚至导致腺泡细胞凋亡、坏死。同时胰腺的病理改变也促使炎性细胞(巨噬细胞和淋巴细胞等)产生大量的炎性介质，如白细胞介素(interleukin，IL)1β、IL4、IL-5、IL-6、IL-10、γ干扰素以及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor，TNF-α)等。
这些炎性介质触发全身炎症级联反应，促使全身炎症反应发生，甚至引起多器官功能衰竭，导致患者死亡。
干细胞不但可以抑制炎症反应的发生，缓解胰腺本身的损伤，而且可以缓解重症胰腺炎中胰腺以外各器官的损伤，从而达到干预急性胰腺炎的目的。
干细胞在慢性胰腺炎干预中的作用
在慢性胰腺炎发生、发展过程中，胰腺组织和功能出现不可逆性的病理改变。在这一过程中，大量的细胞外基质的蓄积导致胰腺纤维化的发生，随着纤维化的不断进展，又进一步引起胰腺内分泌及外分泌系统的功能障碍。
干细胞亦可以显著抑制单核细胞和巨噬细胞向受损胰腺组织的不断募集，而治疗表明单核细胞以及巨噬细胞的募集效应也是促进慢性胰腺炎进展的重要方面。进一步抑制大量涉及胰腺组织纤维化的炎性因子、趋化因子和黏附因子，如转化生长因子β、转化生长因子α、单核细胞化学趋化蛋白1、胞间黏附分子1，从而抑制PSC的活性，并且促进PSC凋亡或者恢复到休眠状态，降低PSC所产生的炎性因子，最终缓解由PSC所致的胶原蛋白沉积以及胰腺纤维化的进程。
除了自身对炎性损伤的修复作用外，因为干细胞的特定趋向性，可以作为干预载体来治疗慢性胰腺炎，能够有效缓解甚至逆转胰腺炎所造成的损伤。干细胞还具有低免疫原性和免疫调节的能力，以及向炎性损伤部位定向迁移的能力。这些特性表明，干细胞作为干预载体对炎性损伤进行修复，能够有效治疗延缓胰腺炎的发展，为广大患者带去希望！
以上文章来源于上海本正生物工程有限公司
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